Вчені, ймовірно, знайшли спосіб природного регулювання рівня цукру в крові та потягу до солодкого аналогічно тому, як це робить Ozempiс.

Виявилося, що у мишей і людей ключем до розгадки цього природного процесу є кишковий мікроб і його метаболіти — сполуки, які він виробляє в процесі травлення, інформує UAINFO.org з посиланням на NV.

Дослідження опубліковано в журналі Nature Microbiology.

Збільшуючи чисельність цього мікроба в кишечнику хворих на діабет мишей, дослідники під керівництвом групи з Університету Цзяннань у Китаї продемонстрували стимуляцію секреції глюкагоноподібного пептиду-1.

Глюкагоноподібний пептид-1 (ГПП-1) — це гормон, що природним чином виробляється організмом і допомагає регулювати рівень цукру в крові та відчуття ситості. Вироблення ГПП-1 стимулюється певними продуктами харчування та кишковою мікрофлорою, а механізм його дії аналогічний механізму дії таких препаратів, як семаглутид (діюча речовина препарату Ozempic).

Читайте також: Вчені назвали продукт, який покращує раціон і допомагає контролювати вагу

У людей з діабетом 2 типу зазвичай порушена функція GLP-1, що призводить до проблем з контролем рівня цукру в крові, тому для лікування використовують препарат Оземпік та інші агоністи GLP-1.

Ці препарати імітують природні процеси в організмі, і хоча вони довели свою високу ефективність, деякі дослідники хочуть з’ясувати, як змусити організм самостійно виробляти більше GLP-1.

«Дедалі більше досліджень показують, що наш потяг до певних харчових компонентів зумовлений сигналами, які надсилає кишківник — ключовий орган, що передає харчові вподобання», — пояснюють автори.

«Однак до цього було незрозуміло, які саме гени, кишкова флора і метаболіти в мікросередовищі кишківника беруть участь у регуляції переваги цукру».

Читайте також: Чим варто харчуватися: ці продукти активізують процес схуднення

Нове дослідження припускає, що вся справа може бути в кишкових мікробах на кшталт Bacteroides vulgatus.

Під час експериментів дослідники виявили, що якщо у мишей не вироблявся кишковий білок Ffar4, колонії B. vulgatus у кишечнику зменшувалися. Це, своєю чергою, призводило до зниження вироблення гормону FGF21, пов’язаного з тягою до солодкого.

У дослідженнях на мишах, які приймали агоністи GLP-1, дослідники виявили, що препарати стимулюють FGF21.