Дослідники зуміли зістарити мишей і омолодити їх, керуючи активністю генів у мітохондріях.

Таку властивість виявили науковці з Університету Алабами в Бірмінгемі, йдеться у статті з результатами дослідження у журналі Cell Death & Disease, пише 24 канал.

Вони внесли у ДНК мітохондрій гризунів мутацію, яка зачіпає ген POLG, який кодує фермент ДНК-полімеразу гамма. Це з'єднання локалізоване у мітохондріях і бере участь в реплікації і репарації мітохондріальної ДНК. 

Пошкодження гену POLG викликає порушення функцій мітохондрій, зокрема, дисфункцію окисного фосфорилювання (один з найважливіших компонентів клітинного дихання), що сприяє менш ефективному запасанню енергії. А це призводить до розвитку ознак старіння – появи зморшок, втрати волосся та інше.

Читайте також: Які хвороби очей розвиваються без симптомів

У запліднену яйцеклітину мишей дослідники внесли додаткову копію гена POLG з мутацією. Ця дефектна ДНК починає брати участь у виробництві полімерази лише у присутності антибіотика доксицикліну (напівсинтетичний антибіотик).

Доксициклін почали додавати у їжу і воду генетично модифікованих тварин, коли ті мали по 8 тижнів. Через 2 тижні прийому антибіотика у мишей почали проявлятися ознаки старіння. Чорна шерсть почала сивіти і випадати, шкіра – зморщуватися, а хребет – скривлюватися.

Припинення споживання доксицикліну, що блокувало активність мутантної копії гену POLG, збільшувало вміст мітохондріальної ДНК. Це сприяло ослабленню і майже повному зникненню симптомів старіння у гризунів.

Читайте також: Полезен ли дневной сон? Ответ врачей

Таке спостереження процесу омолодження у мишей при відновленні функції мітохондрій було проведено вперше.

Що таке мітохондрія? 

Це двомембранна органела, присутня у більшості клітин еукаріот. Їх ще називають "клітинними електростанціями", тому що вони перетворюють молекули поживних речовин на енергію через окисне фосфорилювання.

Підписуйся на сторінки UAINFO у Facebook, Twitter і Telegram