Іспанські медики з’ясували, що рідкісна мутація, яка викликає м’язову дистрофію кінцівок, захищає від зараження ВІЛ-1. Однак люди з такою мутацією нечасто доживають до старості, пише EurekAlert!.

Дослідники з Іспанії вивчили мутацію в гені TPNO3, яка зустрічається у хворих тазово-плечовий м’язовою дистрофією. Це захворювання невиліковне, але люди з ним можуть прожити досить довго.

Автори роботи з Університету Мадрида на чолі Сарою Родрігес-Мора заразили клітини пацієнтів з м’язовою дистрофією вірусом імунодефіциту людини і з’ясували, що в них він розмножується набагато гірше, ніж в клітинах здорових людей.

Читайте також: Імплант, що може захистити від ВІЛ – нова розробка вчених

Як відзначають автори, це другий зареєстрований генетичний дефект, який, як відомо, викликає сильну резистентність до ВІЛ-1-інфекції у людей.

Ген Transportin 3 (TNPO3) кодує білок TNP03, який був описаний як ключовий фактор у інфекції ВІЛ-1. У 2001 році дослідники виявили зв’язок між генетичним дефектом TNPO3 і м’язовою дистрофією поперекового відділу кінцівки (LGMD1F) – рідкісне захворювання м’язів, яке викликає слабкість кінцівок і тазу. У пацієнтів з LGMD1F TNPO3 генерує мутантний білок, званий TNPO3_mut.

Читайте також: Вчені повністю видалили ВІЛ з ДНК мишей, це перший крок до лікування людей

У новому дослідженні Сара Родрігес-Мора з колегами проаналізували вплив TNPO3_mut на інфекцію ВІЛ-1, використовуючи клітини крові пацієнтів з LGMD1F. Результати показують, що клітини пацієнтів з цією мутацією в TNPO3 стійкі до інфекції ВІЛ-1.

На думку авторів, клітини від пацієнтів з LGMD1F можуть бути використані для розуміння механізмів дії TNPO3 при ВІЛ-інфекції та для розробки нових терапевтичних стратегій для лікування обох захворювань.

Підписуйся на сторінки UAINFO у Facebook, Twitter і YouTube