Дослідники виявили неочікуваний імунний механізм за межами головного мозку, що сприяє пошкодженням при хворобі Альцгеймера. Блокування цього процесу значною мірою захистило піддослідних мишей від нейродегенерації.

У головному мозку пацієнтів із хворобою Альцгеймера та пов’язаними з нею таупатіями завжди спостерігається аномально велика кількість імунних клітин. Раніші спостереження вказували на те, що ці клітини певним чином прискорюють нейродегенерацію, однак залишалося загадкою, звідки вони беруться і чому масово мігрують у тканини мозку, інформує UAINFO.org з посиланням на NV.

Масштабне дослідження, проведене групою вчених під керівництвом доктора Девіда Гольцмана в Медичній школі Вашингтонського університету в Сент-Луїсі, докорінно змінює уявлення про цей процес, вказуючи на джерело загрози, що міститься далеко за межами центральної нервової системи.

Під час експериментів на лабораторних мишах дослідники з’ясували, що ключову роль у цьому руйнівному процесі відіграють Т-клітини, які отримують фатальні сигнали від лімфатичних вузлів. Там спеціальні імунні агенти — класичні дендритні клітини 1-го типу (cDC1) — активують Т-клітини й фактично «програмують» їх на атаку проти тканин мозку. Коли вчені експериментально видалили дендритні клітини з лімфатичних вузлів та інших ділянок тіла, аномальний приплив Т-клітин до головного мозку припинився, що призвело до значного зменшення нейродегенеративних пошкоджень і збереження когнітивних здібностей у тварин.

Цікаво, що при цьому кількість найбільш патогенних скупчень тау-білка в мозку залишалася незмінною, проте відсутність агресивної імунної реакції запобігала масовій загибелі нейронів. Це відкриття має величезне значення для майбутньої фармакології, оскільки розробка ліків, здатних долати гематоенцефалічний бар'єр, є однією з найскладніших проблем неврології.

Вплив на імунні механізми, розташовані на периферії організму, дозволить створювати значно простіші й безпечніші терапевтичні препарати.

Учасники наукової команди вже перевіряють, чи здатне втручання в середньому віці зупинити розвиток хвороби, і продовжують пошуки конкретного сигнального маркера, що спрямовує Т-клітини до мозку.

Підписуйся на сторінки UAINFO Facebook, Telegram, Twitter, YouTube