Дослідники з Університету Південної Каліфорнії виявили експериментальні сполуки, які можуть допомогти зменшити запалення мозку, пов’язане з розвитком хвороби Альцгеймера. 

Результати наукової роботи, опубліковані в журналі Nature npj Drug Discovery, зосереджені на ферменті cPLA2 (кальцій-залежна фосфоліпаза А2), який відіграє ключову роль у запальних процесах центральної нервової системи, інформує UAINFO.org з посиланням на NV.

Команда вчених пов’язала підвищену активність цього ферменту з високим ризиком дегенерації клітин. Особливу увагу приділили пацієнтам із геном APOE4 — найсильнішим відомим генетичним фактором ризику хвороби Альцгеймера. Хоча багато носіїв APOE4 ніколи не занедужують, особи з вищою активністю cPLA2 мають значно більші шанси зіткнутися з патологією.

Читайте також: Талановитий монтажер у голові. Дофамін формує ілюзію часу, розділяючи життя на окремі глави

Головний виклик для науки полягав у тому, щоб знизити шкідливу дію ферменту, не пригнічуючи його повністю, адже у помірних кількостях він підтримує здорові функції клітин. Крім того, молекули ліків мали бути мікроскопічними — розміром у лічені нанометри, аби успішно подолати щільний гематоенцефалічний бар'єр і потрапити безпосередньо в мозок.

Для пошуку терапії автори застосували масштабний комп’ютерний скринінг, оцінивши мільярди потенційних молекул.

У результаті було синтезовано сполуки, що вибірково впливають на cPLA2 і майже не зачіпають інші важливі ферменти. Один із розроблених інгібіторів продемонстрував відмінну ефективність на клітинних моделях та під час тестів на мишах.

Препарат успішно проник крізь захисний бар'єр мозку гризунів і зупинив нейрозапалення. На наступному етапі дослідники планують ретельно перевірити безпеку та доцільність застосування цієї методики для лікування людей.